Importancia clínica del recuento de plaquetas
El recuento de plaquetas es uno de los indicadores importantes para la detección de la hemostasia humana y la disfunción de la coagulación. El aumento o disminución del recuento de plaquetas está estrechamente relacionado con diversas enfermedades hemorrágicas y trombóticas además de las propias fluctuaciones fisiológicas del individuo.
1. Cambios fisiológicos
El recuento de plaquetas de las personas normales fluctúa con el tiempo y el estado fisiológico. Por lo general, más alto en la tarde que en el
mañana, más alta en invierno que en primavera, más alta en residentes de la meseta que en las llanuras, más alta después de la menstruación que antes de la menstruación aumenta en las etapas media y tardía del embarazo disminuye
después del parto, aumenta después del ejercicio y una comida completa, y se recupera después del descanso.
El recuento de plaquetas es ligeramente bajo en los recién nacidos, pero aumenta significativamente después de dos semanas y puede alcanzar los niveles de adultos en medio año.
2. Aumento patológico
La trombocitosis se define como un recuento de plaquetas superior a 350x109/L, que es común en:
① Hiperplasia primaria: Síndrome mieloproliferativo, trombocitemia esencial, leucemia mielógena crónica, policitemia vera, mielofibrosis idiopática, etc.
2 Hiperplasia reactiva: Inflamación aguda y crónica, pérdida masiva de sangre aguda, tumor de hemólisis aguda, reciente aparición
(especialmente después de la esplenectomía), anemia por deficiencia de hierro, etapa temprana de tumor maligno, etc., las plaquetas pueden tener hiperplasia reactiva, aumento de milo o aumento transitorio.
Otras enfermedades: Cardiopatías, cirrosis hepática, pancreatitis crónica, quemaduras, insuficiencia renal, preeclampsia, congelaciones graves, etc.
3.Disminución patológica
La trombocitopenia se define como un recuento de plaquetas inferior a 125x109/L, comúnmente observado en:
① Trombocitosis: anemia aplásica, leucemia aguda, enfermedad por radiación aguda, megaloblasticanemia, mielofibrosis, etc.
② Aumento de la destrucción de plaquetas: púrpura trombocitopénica idiopática (PTI), hiperesplenismo, lupus eritematoso sistémico, aloanticuerpos plaquetarios, etc.
③ Consumo excesivo de plaquetas: como coagulación intravascular diseminada (CID), púrpura trombocitopénica trombótica, etc.
